A acne é um distúrbio da unidade pilossebácea, principalmente ocasionado em adolescentes. Acomete mulheres no geral, mas homens brancos e asiáticos tendem a ter doença mais grave. Pessoas com distúrbios hormonais tem mais risco de apresentar acne.
A patogênese (como a doença é formada) da acne é multifatorial e a predisposição genética é incerta. Sabe-se que é baseada em quatro pilares: aumento da produção de células queratinizadas no local de saída do sebo natural da pele, a produção de substâncias inflamatórias, a inflamação em si e o aumento da quantidade de Propionibacterium acnes, uma bactéria que libera enzimas que auxiliam na ruptura dos cravos e ainda estimula a inflamação. Os efeitos hormonais da secreção de sebo também são muito importantes e a questão sobre dieta e acne ainda se mantém controversa.
A acne é normalmente encontrada em locais com glândulas sebáceas bem desenvolvidas, mais frequentemente no rosto e parte superior de tórax e das costas. Possui classificações diversas, mas sendo basicamente dividida entre quadros apenas com cravos (brancos ou escuros) e quadros em que já se observam nódulos, pústulas e cistos de gravidade variada. Vermelhidão e hiperpigmentação pós-inflamatória são comuns e, apesar de normalmente desaparecerem com o tempo, podem ser permanentes.
A acne tem algumas variantes, como a acne pós-adolescência, a acne fulminans, acne conglobata, doença de Morbihans, acne mecânica, acne excoriée des jeunes filles, acne induzida por medicações, acne ocupacional, acne induzida por doenças endocrinológicas específicas, acne neonatal, acne infantil, síndrome de Apert e erupções que simulam quadro de acne.
Na maioria dos casos, não há necessidade de exames complementares para dar o diagnóstico da doença, mas a depender da história clínica, exames de sangue, genéticos e até biópsia podem ser solicitados. O tratamento da acne depende da causa base, idade, sexo e grau de inflamação. Quase sempre está sedimentada em tratamento tópico com ou sem medicações orais. A rotina de pele para o tratamento da acne é fundamental e sem ela, mesmo realizando tratamentos orais, a melhora do quadro dificilmente é alcançada.
A alopecia areata (AA) é uma doença crônica dos cabelos e das unhas, de causa desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes genéticos e da imunidade. É caracterizada pela queda dos cabelos e/ou pelos de forma súbita e possivelmente reversível.
Afeta ambos os sexos igualmente, mas quando acontece nos homens, tende a ser mais grave. Pode acometer qualquer idade, mas seu pico costuma acontecer entre 20-50 anos, sendo que 60% dos casos terá sua primeira manifestação antes dos 20 anos de idade.
Em geral, os doentes relatam perda dos cabelos em uma área ou várias, em lesões bem circulares ou ovalares, quase que perfeitamente desenhadas, deixando a pele lisa e brilhosa, totalmente desnuda. Possui diversas apresentações, sendo dividida basicamente em apresentações clássicas e não clássicas. As formas clássicas são: unifocal (quando temos apenas uma região circular de perda de cabelo ou placa única), placas múltiplas (várias áreas de perda capilar), ofiásica (quando se perde toda a parte de trás dos cabelos, de orelha a orelha), total (quando todos os fios de cabelo da cabeça caem de uma vez) e universal (quando além dos fios de cabelo da cabeça, os pelos do corpo também são perdidos, como sobrancelhas, pelos axilares etc).
As formas não clássicas são de mais difícil diagnóstico, uma vez que não fazem a clássica lesão circular e são apresentadas em quatro formas: incógnita (a perda capilar é rarefeita, sem formação de “buracos” sem pelo, portanto diagnóstico raro e muito difícil), ofiásica invertida (similar ao quadro de calvície, perdendo apenas a parte de cima dos cabelos), reticular (forma uma espécie de rede de perda capilar no couro cabeludo) e difusa (múltiplas pequenas placas, que mais parecem uma perda capilar “padrão” a uma alopecia areata).
Vale ressaltar que apesar da AA ser uma doença que afeta os folículos capilares, suas manifestações não são exclusivas dos pelos, afetando unhas, olhos e até a pele. Nas unhas, classicamente vemos depressões pontuais, linhas longitudinais ou transversais, unhas frágeis, vermelhidão da lúnula da unha, inchaço e dor da “cutícula” da unha, dentre outros. As alterações ungueais são mais frequentes em crianças (12%) em relação aos adultos (3,3%).
O diagnóstico da doença é iminentemente clínico, em suas formas clássicas, e por meio da dermatoscopia e tricoscopia (exames que podem ser realizados em consultório). Quando há dúvidas diagnósticas ou no caso de apresentações não clássicas, pode-se lançar mão da biópsia.
O tratamento, infelizmente, não altera o curso da doença (o que for cair, vai cair tratando ou não), servindo apenas para ajudar na repilação. Tem-se três linhas de tratamento, com múltiplas medicações tópicas, injetáveis e orais sendo utilizadas em cada uma das linhas, a depender do grau de comprometimento, da idade, sexo e apresentação clínica. Basicamente são utilizados corticoides tópicos, intralesionais ou orais, imunomoduladores e imunoterapia tópica, minoxidil, PUVA (fototerapia), metotrexato e azatioprina, a critério médico.
A alopecia de tração é uma doença dos cabelos que foi inicialmente descrita em bailarinas, enfermeiras, japonesas e iranianas, pois costumeiramente utilizavam seus cabelos perfeitamente amarrados em coques e rabos de cavalo super apertados. Hoje afeta classicamente mulheres e crianças negras, mas podendo ocorrer em qualquer população, principalmente pela popularização de procedimentos capilares como progressivas, escovas e alisamentos no geral.
O penteado é o agressor, que traciona (daí o nome da doença) o folículo capilar até este ser destacado do cabelo, mas sabe-se que os cabelos crespos são mais frágeis e o uso de químicas fragiliza mais o folículo (por isso mais comum na população negra, além da tradição do uso de tranças). A tração e o dano físico do cabelo modificam o ciclo de crescimento capilar, levando a destruição das áreas que germinam o cabelo com consequente queda de cabelo, quase sempre permanente.
Se manifesta como a perda de cabelo em áreas de grande tração, como a implantação dos cabelos na testa, perto das orelhas e pescoço. Classicamente, se observa o “sinal da franja” com a presença de cabelos mais curtos ao redor da lesão, que foram os cabelos que não tinham comprimento para serem puxados pelos procedimentos ou pelo penteado.
O diagnóstico é clínico, por meio de boa conversa com o paciente e exame físico. Além disso, pode-se lançar mão de exames como dermatoscopia e tricoscopia, facilmente realizados em consultório. A biópsia dificilmente é necessária, apenas para casos de dúvidas diagnósticas ou possibilidade de doenças associadas.
O tratamento consiste primeiramente em mudanças de hábitos de vida, evitando tracionar demais os cabelos, o uso de químicas etc. Além disso, o uso de minoxidil e de corticoides tópicos ajuda na repilação nos casos não permanentes. Quando a doença é tratada em sua fase inicial, pode haver repilação completa. Cuidar dos cabelos e manter sua saúde é fundamental para evitar novos quadros, bem como a educação das mães (em casos de crianças) e dos pacientes.
A dermatite de contato (DC) é doença dermatológica causada por substâncias que entram em contato com a pele, sendo considerada uma dermatose exógena (que vem de fora).
É classificada em quatro blocos, quais sendo:
Causada pela exposição a agente que causa dano direto, decorrente da ação caustica da substância. Pode ser subclassificada em: (1) irritante primário absoluto, (2) irritante primário absoluto de efeito retardado e (3) irritante primário relativo.
A DC por irritante primário absoluto é ocasionada por uma substância cáustica em contato único com a pele, que ocorrerá em qualquer indivíduo que entrar em contato com esta, como por exemplo, soda cáustica. A DC por irritante primário absoluto de efeito retardado, como o nome já diz, terá o início dos sintomas após 12-24h do contato, como quando se utilizam ácidos na pele em excesso. E por fim, a DC por irritante primário relativo necessita de vários contatos sucessivos com a substância, podendo variar de dias a anos para que após a exposição as lesões apareçam. Os contatos múltiplos machucam a pele que ultrapassa seu limiar de tolerância. Os principais exemplos são a dermatite causada por sabões e materiais de limpeza.
É válido ressaltar que testes de contato para DC por irritante primário não tem validade, uma vez que não é um processo alérgico.
Considerada uma perda da tolerância aos alérgenos do meio ambiente, levando à produção substâncias inflamatórias. Para que a sensibilização aconteça, o “causador” da alergia precisa permanecer na pele por 18-24h. A partir daí, o sistema imunológico começa uma cascata de processos que levam a produção de memória imunológica contra aquela dada substância e quando o indivíduo previamente sensibilizado entra novamente em contato com o antígeno, há liberação de grande quantidade de substâncias pró inflamatórias e finalmente surge a doença.
A DC alérgica não tem predileção por sexo ou idade, mas as faixas etárias mais acometidas são as que tem maior contato com possíveis alérgenos (adultos jovens). Variações ambientais podem influenciar no aparecimento da irritação, como no inverno, que a desidratação da pele pode favorecer ao surgimento da dermatose.
A DC fototóxica tem o mesmo mecanismo de formação que por irritante primário, diferindo apenas que a substância só adquire potencial irritante quando sua estrutura química é modificada pela radiação solar, formando radicais livres e levando ao dano celular. Uma vez que o quadro não é imunológico, basta um contato para que ocorra e pode levar até horas para surgir, como no caso de “queimaduras” por limão e outras frutas fotosensíbilizantes.
A DC fotoalérgica tem o mesmo mecanismo de surgimento da DC alérgica, diferindo apenas que a substância adquire potencial alergênico após sofrer modificação estrutural desencadeada pela luz solar, principalmente radiação UVA. Substâncias como anti-histamínicos tópicos, perfumes, AINEs, antissépticos, eosina (presente em batons), PABA/ dibenzilmetano/ benzofenonas (presentes em protetores solar) são os principais fotoalérgenos. Por vezes, se as substâncias estiverem em altas concentrações, reações fototóxicas e fotoalérgicas podem ocorrer em concomitância.
O quadro clínico geral é dividido em agudo, subagudo e crônico. No agudo e subagudo, observa-se vermelhidão, pequenas bolhas, formação de cascão por secreção do conteúdo da vesícula e algum inchaço. Nos casos crônicos háaumento das linhas das mãos, pele espessa, redução da elasticidade da pele e desaparecimento das bolhas.
Nos casos não alérgicos, a irritação situa-se regionalmente, já a dermatite alérgica e fotoalérgica podem ultrapassar o local de contato. Irritação crônica de longa duração ou recidivadas podem levar ao surgimento de sensibilidade a múltiplos agentes.
O diagnóstico é feito pela história clínica detalhada, exame físico e exames complementares. O teste de contato ou patch teste é utilizado para confirmar diagnóstico e investigar caso da dermatite de contato alérgica ou fotoalérgica em pacientes já com suspeita clínica, em todos os casos de dermatite de contato relacionados ao trabalho, dermatites crônicas não controladas e outras dermatoses que mostram sinais de piora apesar do tratamento.
A bateria de teste comum conta com 22 alérgenos da bateria internacional + 8 substâncias relacionadas aos medicamentos de uso dermatológico. Existem ainda outros testes que podem ser empregados: teste provocativo de uso, teste aberto e fototeste de contato.
O principal tratamento é evitar o contato com o agente causador, mas pode-se lançar mão de corticoides tópicos, imunomodulador da calcineurina tópico ou oral, metotrexato e até fototerapia (para casos não estimulados pela radiação solar).
O eczema seborreico ou eczemátide ou dermatite seborreica (DS) é uma afecção constitucional, crônica, frequente, recorrente, não contagiosa que surge em regiões ricas em glândulas sebáceas.
A causa não é conhecida, mas sabe-se que há uma alteração sebácea e um componente imunológico, além de predisposição familiar para tal. Tem discreta predominância no sexo masculino. As alterações qualitativas do sebo não são significativas e as quantitativas podem ou não estar presentes. Valoriza-se também o papel da Malassezia sp. (um fungo normal da pele). Glândulas sebáceas são estimuladas por hormônios e estão ativas no nascimento por conta dos hormônios maternos que passam ao recém-nascido, motivo pelo qual existe a DS do lactente, todavia, há maior incidência da doença está entre os 18-40 anos.
Tensão emocional, alcoolismo, ingestão excessiva de carboidratos e alimentos condimentados agravam o quadro. Obesidade e diabetes também favorecem o aparecimento do quadro. Nos pacientes HIV+ a DS costuma ser mais resistente e extensa, devido ao aumento do número de Malassezia e de cândida nestes pacientes.
Nos bebês, surgem precocemente até os primeiros 3 meses de vida, caracterizado por escamas gordurosas aderentes, amareladas, sob pele levemente avermelhada no couro cabeludo, mas sem afetar os fios de cabelo (“crostas lácteas”), além de vermelhidão em face, tronco, áreas de dobras, e pouco prurido. Eventualmente, o quadro pode ser grave, associado a diarreia, vômitos, anemia, febre e infecção secundária, constituindo a doença de Leiner.
Nos adultos, as lesões são derscamativas que atingem couro cabeludo, face e tronco (especialmente entre as sobrancelhas, perto dos ouvidos, sulco nasal, área da barba e pelos do peito masculino). O quadro tem curso crônico com surtos. Calor, perspiração, fricção, álcool e estresse emocional agravam o quadro.
O diagnóstico não apresenta dificuldades, devendo apenas ser distinguido de psoríase (escamas mais secas de cotovelos e joelhos), pitiríase rósea (não acomete couro cabeludo), dermatite atópica (inicia-se após 3 meses de idade e são lesões papulovesiculosas), candidose e dermatofitoses, dentre outros. Biópsia e micológico direto são apenas para excluir outras doenças.
O tratamento é diferente em crianças e adultos. Nas crianças, no couro cabeludo, remover as escamadas com óleo mineral levemente aquecido e limpar com água boricada. Cremes de corticoesteróides de baixa e média potência, bem como antibacterianos e antifúngicos podem ser usados. É importante evitar o excesso de roupas, utilizar apenas tecidos de algodão ou linho e evitar terapias sistêmicas. Na doença de Leiner o tratamento é sempre com internação, antibioticoterapia sistêmica, transfusão de plasma ou sangue total e manutenção do estado geral.
Já no adulto, pode-se utilizar sabonetes com ácido salicílico e enxofre, xampus com zinco, cetoconazol e/ ou ciclopiroxolamina. Loções capilares com corticoides podem ser uteis como monoterapia ou adjuvante. Crostas espessas e aderentes podem ser removidas com solução de álcool e água ou outros. Nas áreas intertriginosas, realizar MD para possibilidade de dermatofitoses e candidose. Nas formas exacerbadas ou disseminadas, pode-se usar medicações orais e até isotretinoínas nos casos mais graves.
Os eczemas das mãos e pés ou disisdrose palmoplantar são frequentes e por vezes dificultam o trabalho e dia-a-dia do paciente. Podem ser de origem endógena, ou seja, causadas pelo próprio corpo, como uma manifestação atópica ou emocional, ou exógenas, causadas por substâncias de contato e farmacodermias. Quando ocorre nas mãos é denominado queiropônfolix e nos pés podopônfolix.
Entre seus principais agentes etiológicos, tem-se: (1) infecções fúngicas superficiais da pele em fase inflamatória aguda, levando a uma “ide reação” (reação a distância), como no caso do paciente ter uma micose nas unhas dos pés e estar com as lesões disidrótica nas mãos, (2) infecções bacterianas, (3) fármacos como antibióticos, AAS, anti-inflamatórios e anticoncepcionais, (4) irritantes primários ou sensibilizantes (ver dermatite de contato), (5) alergia e (6) estresse emocional.
O quadro é caracterizado por aparecimento súbito, agudo, que vai e volta constantemente, caracterizado por pequenas bolhas e vesículas, estritamente limitadas as regiões da palma das mãos e planta dos pés, que normalmente se iniciam na lateral dos dedos e só após vão se espalhando e que coçam. A evolução é em média de 3 semanas e pode cronificar em surtos.
Deve-se diferenciar a disidrose, em adultos, de psoríase pustulosa e palmoplantar, dermatofitoses, penfigoide bolhoso, dermatite bolhosa por IgA linear e penfigoide gestacional. Nas crianças, diferenciar de acropustulose infantil, doença mão-pé-boca, dermatite herpetiforme e epidermólise bolhosa.
O tratamento consiste, prioritariamente, em hidratação e restaurar a barreira da pele. Sem a correta umectação e hidratação, dificilmente os resultados obtidos com outras medicações são satisfatórias. É possível o uso de corticoides tópicos associados ou não a antimicrobianos. Deve-se retirar agentes irritativos, excluir infecções fúngicas e, nos quadros graves, realizar tratamento com corticoides orais, a critério médico. Antialérgicos podem ser úteis no controle da coceira intensa, como auxiliadores do tratamento, mas nunca como terapia única.
O eflúvio telógeno é a forma mais comum de queda de cabelo, ocorrendo em ambos os sexos, mas sendo mais notado pelas mulheres, tendo como principal queixa a queda de cabelo visível e intensa (até 35% do volume capilar total).
O folículo capilar possui quatro fases de vida e a fase telógena (a fase de morte e desprendimento capilar normal), nestes quadros, costuma estar aumentada e sincronizada (normalmente os cabelos estão em fases diferentes de sua “vida”, dessincronizados, e por isso caem em dias e momentos diferentes), fazendo com que mais percentual de folículos entre em “morte” capilar ao mesmo tempo.
Uma série de doenças pode precipitar essa sincronização, como doenças febris (dengue, por exemplo), puerpério, doenças crônicas, uso de heparina, estresse emocional, dietas, cirurgias e o período neonatal. Infelizmente, em cerca de 30% dos pacientes a causa será desconhecida/ indeterminada. É válido ressaltar que os eventos precipitantes podem ocorrer de 1-3 meses, em média, antes do surgimento da queda de cabelo, e que nem todo eflúvio telógeno é doença. Em recém nascidos e mulheres pós parto, o mecanismo de surgimento do eflúvio é fisiológico, ou seja, normal!
O eflúvio telógeno agudo dura, normalmente, de 2-6 meses, sendo seguido de recuperação completa sem necessidade de intervenção. Já no eflúvio telógeno crômico, podemos ter duração de meses a anos e normalmente encontra-se doenças concomitantes, como distúrbios endocrinológicos.
O diagnóstico é clínico, por meio de uma boa conversa com o paciente, averiguação do histórico de cirurgias, medicações e estresses emocionais, além de exame detalhado dos cabelos. A dermatoscopia e a tricoscopia ajudam no diagnóstico. É importante excluir causas sistêmicas como deficiência de ferro e vitaminas, bem como doenças da tireoide, motivo pelo qual exames laboratoriais acabam sendo solicitados.
O tratamento depende do isolamento da causa e eliminação de fatores desencadeantes. Qualquer doença associada deve ser tratada. É válido ressaltar que após a instauração do tratamento, a melhora da queda capilar só será vista depois de 2-3 meses, mínimo. Algumas medicações tópicas podem ser utilizadas, especialmente em eflúvios crônicos, mas com parcimônia.
A pele sensível ou status cosmético é definida como uma reação da sensibilidade desencadeada por produtos em contato com a pele, geralmente lesões de pele. Há relatos, também, desta condição pode ser também desencadeada por frio, calor, sol, poluição, umidade e, por isso, o termo foi ampliado para síndrome da pele sensível
Acomete homens e mulheres, mas sendo provavelmente mais prevalente em mulheres, com taxas que chegam a 50%! Afeta todas as idades, é mais frequente em brancos e asiáticos, e a face é a área que costuma apresentar mais sensibilidade.
O paciente costuma referir sensações de coceira, ardor, formigamento, pinicação, engrossamento ou ressecamento da pele, podendo ocorrer de minutos a horas após o contato com o estímulo, ou mesmo após vários episódios de uso de um tópico, desencadeando o quadro por efeito cumulativo.
Pode se manifestar de duas formas: objetiva e subjetiva. A objetiva é favorecida por uma doença anterior que prejudica a barreira da pele e a fragiliza, como acne, rosácea, dermatite seborreica, dermatite de contato, dermatite atópica, dentre outras. As lesões clínicas, portanto, podem ser visíveis, como vermelhidão, bolinhas e pequenas bolhas. Já na forma subjetiva, de forma diferente, o paciente só tem os sintomas, sem lesões de pele, sendo o diagnóstico dado pelo paciente que tem as sensações, e não pelo médico.
Os produtos cosméticos são os principais desencadeantes de pele sensível, no geral, principalmente em mulheres. A presença de substâncias potencialmente irritantes em sua composição como o álcool e fragrâncias, aumenta a possibilidade do surgimento de sintomas.
O mecanismo de formação da pele sensível não está completamente esclarecido, entretanto é acredita-se que haja envolvimento imunológico ou alérgico. O diagnóstico é desafiador, uma vez que nos casos subjetivos não há lesão de pele de base, com muitos estudos demonstrando até um acometimento psicológico. Pode-se lançar mão de um questionário para tentar identificar a presença ou não da pele sensível.
O tratamento tem várias etapas, primeiramente identificando e tratando doenças de base, depois afastando os cosméticos potencialmente irritativos, até, por fim, o uso de medicações.
O pênfigo vulgar (PV) é uma dermatose vesicobolhosa autoimune grave, potencialmente fatal. Tem distribuição universal, ou seja, afeta ambos os sexos, e pode acometer pele, mucosas ou pele e mucosas (possuindo então três formas de apresentação), mas cerca de 50-70% dos pacientes irá iniciar o quadro com surgimento de aftas orais. Predomina entre 40-60 anos, mas pode afetar pessoas de todas as idade, incluindo crianças e recém nascidos. É mais comum em judeus e povos do mediterrâneo, onde já foram identificadas alterações genéticas associadas.
O paciente com PV produz anticorpos contra proteínas que fazem a ligação e adesão das células, levando a uma soltura das mesmas e, com isso, produção das bolhas. As lesões do PV são bolhas flácidas e frágeis, que se rompem rapidamente, formando feridas dolorosas, que sangram com facilidade e depois surgindo o cascão. As bolhas do PV podem ser localizadas ou generalizadas, e qualquer área da pele pode ser envolvida, embora as áreas preferidas sejam face, axila e boca.
O diagnóstico é clínico e histológico, sendo necessário a realização de biópsia preferivelmente de uma bolha íntegra. Muitas vezes é necessário, também, a execução de exames na peça retirada para biópsia, como a imunofluorescência direta e indireta, pois o PV tem muitos diagnósticos diferenciais que se confundem, como o penfigoide bolhoso, penfigoide de membranas mucosas e epidermólise bolhosa adquirida.
Antes do surgimento dos corticosteroides, a taxa de mortalidade variava entre 60 e 90%. Ainda hoje, mesmo com todas as novas modalidades de tratamento, a doença ainda é grave, com taxa de mortalidade de 5%. Muitos pacientes sucumbem pela complicação dos tratamentos e não pela doença propriamente dita. O tratamento convencional é corticoides orais e, se falha terapêutica, pode-se lançar mão de imunossupressores e imunobiológicos, tidos hoje como o futuro do tratamento dos pênfigos, uma vez que evita as complicações do uso de corticoides.
A pitiríase rósea de Gilbert ou somente pitiríase rósea (PR) é uma doença de pele caracterizada por lesões arroxeadas, com escamas finas, que afeta todos os gêneros e raças. É mais prevalente, no Brasil, nos meses de outono abril, maio e junho). Pode atingir todas as idades, no entanto é mais observada em crianças e adultos jovens, entre 10 e 35 anos. Não é considerada uma doença transmissível, ms existem alguns casos de ocorrência em familiares, escolas, estabelecimentos militares ou em outros ambientes fechados.
Admite-se, em sua maioria, que as causas do surgimento da doença sejam multifatoriais, infecciosas (vírus, bactérias ou fungos) e não infecciosas (remédios, por exemplo), tendo como suporte a susceptibilidade genética e o envolvimento da imunidade.
Usualmente, a PR é assintomática e em cerca de 80% apresenta quadro clínico típico. Em alguns poucos casos, pode haver sintomas que antecedem a doença como dor de cabeça, dores articulares, moleza, diarreia e vômitos. A lesão inicial é conhecida como medalhão mãe se apresenta como uma placa única, solitária, relativamente grande, avermelhada ou rosa, de forma arredondada ou ovalada, tendo seu centro mais claro que a borda, que normalmente tem cor bem intensa. Em alguns poucos casos a placa mãe não é vista (5%).
Após algum tempo, surgem novas lesões (ou erupção secundária), caracterizado pelo aparecimento de múltiplas lesões similares a placa mãe, mas de menor tamanho e disseminadas pelo pescoço, tronco e membros. O estágio secundário regride normalmente entre 2-4 semanas, mas há relatos de doenças que duram até 6 meses.
Normalmente a PR se resolve sem deixar cicatrizes, mas alguns casos podem deixar manchas residuais transitórias pós-inflamatória. A coceira é sintoma relativamente frequente.
O diagnóstico é feito por meio da história clínica detalhada e exame físico completo. Exames laboratoriais são solicitados para diferenciar a doença de sífilis secundária e outras, mas não para fechar o diagnóstico. Raramente é necessário biópsia.
Por ser doença de cura espontânea, a maioria dos pacientes só necessita de terapêutica tópica. A coceira pode ser aliviado com anti-alérgicos, corticoides tópicos ou loções calmantes, mas essas medicações não interferem no tempo de evolução da doença e nem em seu curso.
A pitiríase rubra pilar é uma dermatose rara, de evolução variável, com alteração genética (autossômica dominante de penetrância variável), geralmente benigna, mas incurável. Não tem predileção por sexo e nem raça. Não se sabe ao certo como surge, mas acredita-se ter alguma associação com a deficiência de vitamina A e baixos níveis séricos da proteína de ligação do retinol.
O quadro clínico clássico é caracterizado por pápulas (bolinhas) levemente endurecidas ou firmes, associadas a vermelhidão da área, em dorso das mãos, tronco e extremidades, que vão se juntando e formando placas vermelho-alaranjada, com graus variados de descamação fina, normalmente assintomática. Pode apresentar, também, alteração nas unhas, como espessamento da lâmina, manchas amareladas e fissuras.
É subdividida em 6 tipos, quais sendo:
O diagnóstico é clínico e histológico, tendo a necessidade da realização de biópsia. O tratamento pode ser difícil, costumando-se empregar retinóides sistêmicos ou metotrexate. Fototerapia (PUVA) e o uso de imunobiológicos também são considerados tratamentos de primeira linha. Além destes, pode-se lançar mão de queratolíticos tópicos, hidratantes emolientes, anti-histamínicos para os poucos casos com queixa de coceira, dentre outros.
A rosácea é uma doença inflamatória crônica que se apresenta com vermelhidão no centro da face permanente e com episódios transitórios de piora e melhora desta vermelhidão. Observa-se ainda a presença de nódulos, pápulas, lesões pustulosas, aumento da consistência e tamanho de nariz e outras regiões (fima) e até irritação ocular, bem como sensações diversas na face como ardor, pinicação ou queimação. Pode afetar áreas extra faciais de forma mais rara, como couro cabeludo, pescoço, orelhas e o tronco.
Os períodos de piora são estimulados por fatores desencadeantes diversos, sendo os principais: frio ou calor excessivo, exercícios físicos, bebidas alcóolicas, estresse e distúrbios emocionais/ psicológicos, cafeína, algumas medicações, dentre outros.
Estima-se que na américa latina, cerca de 5-10% da população total tenha rosácea, sendo mais frequente em mulheres, aparecendo por volta dos 30 anos de idade. O surgimento em crianças é controverso, mas autores descrevem uma entidade chamada de “rosácea infantil”, principalmente com quadros familiares. É mais frequente em pacientes branco do que nos negros.
Pode ser dividida em 4 subtipos conforme a expressão clínica em: Teritematotelangiectásica, papulopustulosa, fimatosa e ocular, todavia, devido à variedade de apresentações e combinações dos quatro subtipos, uma tendência é evitar esses nichos e tratar os casos como uma coisa só.
O mecanismos de formação completo da rosácea não está completamente entendido, mas sabe-se que a imunidade natural do corpo tem papel decisivo no surgimento da doença, pois se apresentam disfuncional. Além disso, temos uma alteração nos vasos sanguíneos da pele.
O diagnóstico é clínico por meio da identificação das queixas de vermelhidão fixa fácil e da relação desencadeantes e piora do quadro, mas pode-se lançar mão de diversos exames afim de diferenciar o quadro de outras doenças como acne, dermatite seborreica, dermatite perioral, lúpus, fotoenvelhecimento etc.
O tratamento tem o objetivo de diminuir o mal estar e o impacto estético que a doença produz e a estratégia de tratamento deve considerar o empo de evolução, a presença ou não de sintomas associados e o grau de alteração emocional do paciente. No geral, o tratamento é iminentemente tópico com o uso de hidratantes, antibióticos e até alguns ácidos. Deve-se lembrar que sendo uma doença crônica é, até o momento, incurável, portanto o tratamento é continuo.
A urticária é causa comum de consultas dermatológicas que se apresenta com lesões avermelhadas e com algum inchaço associado, que coçam, em placas, que costumam sumir por si só em menos de 24h. Pode surgir em qualquer idade, sendo mais comum em mulheres, principalmente nos quadros crônicos.
Ocorre devido a uma disfunção celular do sistema imunológico que liberam histamina e outros mediadores inflamatórios que estimulam pequenas veias a se dilatarem e perderem substâncias para a pele, gerando assim os sintomas.
Inicialmente todas as urticárias são agudas. Algumas se tornam crônicas, sendo consideradas quando os episódios ultrapassam 6 semanas, sendo acometidas no mínimo 2x na semana. Quadros curtos por longos períodos são denominadas como episódicas/ recorrentes.
A urticária aguda é comum em crianças com dermatite atópica, mas a urticária crônica tem picos na quarta década de vida. Pode ocorrer a qualquer hora do dia, mas é mais frequente à noite. Mulheres podem apresentar exacerbação no período menstrual. A urticária crônica tem sido associada a doenças autoimune e infecções (H. pylori e parasitoses, por exemplo).
Os eventos desencadeadores da urticaria são de difícil correlação, podendo ser: frio, calor, suor, água, solar, vibratória, de pressão, dermografismos, dentre outros, mas existindo uma entidade denominada de urticária crônica espontânea que não tem causa definida.
A história detalhada do doente e o exame físico completo são fundamentais para o diagnóstico das causas da urticárias. Exames laboratoriais e testes de provocação são muitas vezes necessários para complementar a anamnese e o exame físico. Os passos seguintes vão depender do que for achado durante essa primeira fase e da causa da urticária, sendo muito variados.
O tratamento das urticárias é fundamentado no uso dos antialérgicos, mas tratamentos alternativos aos doentes que não respondem ao seu uso é o uso de corticoides orais. Além disso, deve-se tentar minimizar o contato com o fator causal. Hoje, ainda pode-se lançar mão, nos quadros graves ou de urticária sem causa definida dos imunobiológicos, medicações de alto custo, mas de grande efetividade.
Vitiligo é uma doença adquirida que acomete 0,5-2% da população. Não tem causa esclarecida, mas existem três teorias que tentam explicar a doença: a teoria imunológica, a citotóxica e a neural.
A teoria imunológica admite que o vitiligo é uma doença autoimune, portanto causada por um “bug” do sistema imunológico do próprio corpo contra ele mesmo. É conhecida a associação da doença com outras patologias autoimunes como hiper e hipotireoidismo, diabetes insulinodependentes, psoríase, dentre outros. Anticorpos são encontrados na circulação e nas lesões vitiligoides, corroborando com essa teoria.
A teoria citotóxica baseia-se no acúmulo de substâncias oxidantes dentro das células, levando ao estresse celular e morte do pigmento, e a teoria neural fala sobre a produção de neuromediadores, a partir das terminações nervosas, que bloqueariam a produção de pigmento. Alguns autores acreditam que a origem seja multifatorial, talvez com predomínio de alguns mecanismos a depender do tipo de vitiligo do paciente.
A maioria dos casos surge entre 10-30 anos, com o surgimento de manchas claras que tendem aperder totalmente seu pigmento (acromia), as vezes com áreas de transição castanho claro (tricomia), bordas levemente avermelhadas, associado ou não a pelos brancos. Costumam tender a simetria, sendo raro nas palmas das mãos e planta dos pés. Anormalidade oculares e auditivas podem ser vistas, visto a presença de células que produzem pigmento nestas regiões. No vitiligo, o fenômeno de Koebner é comum, ou seja, um trauma, uma contusão, um aumento de pressão em determinada área do corpo precipita o surgimento de lesões vitiligoides no local.
O vitiligo é classificado conforme tabela abaixo:
CLASSIFICAÇÃO | ||
Localizada | Focal | Uma ou + manchas em uma pequena área |
Segmentar | Acomete um segmento (MMSS D p.ex.) | |
Generalizada | Acrofacial | Periorificiais e extremidade dos dedos |
Vulgar | Lesões disseminadas | |
Mista | Acrofacial e disseminadas | |
Universal | Acomete mais do que 50% do corpo | |
O diagnóstico, no geral, não apresenta dificuldades, necessitando apenas de uma boa história clínica e exame físico completo. Ao exame da lâmpada de Wood, as lesões ficam mais evidentes. A biópsia serve apenas para excluir outras doenças como pitiríase alba, albinoidismo e nevo acrômico, acromias de contato, pinta, piebaldismo, micose fungóide hipocromiante, dentre outros. A evolução é imprevisível, pois a doença pode estacionar, regredir ou evoluir. Quando regride, surgem ilhotas de repigmentação pontuadas ou gotadas.
Para o tratamento, a primeira conduta é exclusão de doenças associadas, bem como fotoproteção abundante. Lesões localizadas podem responder ao uso de corticoides tópicos, levando 3-4meses para repigmentar em até 50% dos pacientes. É o tratamento eletivo em crianças com vitiligo localizado. Imunomoduladores são a 2ª opção para lesões localizadas, mas a 1ª se as lesões forem em cabeça e pescoço.
Fototerapia exclusiva é considerado a terapia de escolha no vitiligo generalizado ou universal, seguro inclusive para crianças. O tratamento sistêmico com corticoides deve ser realizado para lesões disseminadas. Em pacientes com superfície corporal acometida em 50% ou mais, pode-se realizar despigmentação. Soluções cirúrgicas podem ser executadas nos vitiligos segmentares e em formas localizadas, que estejam estáveis a pelo menos 2 anos. Utilização de betacaroteno, controle emocional com psicoterapia e até psicofármacos, e camuflagem são tratamentos complementares.
